Alterata attività mitocondriale nella prole insulino-resistente di pazienti con diabete di tipo 2 View Full Text


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DATE

2003-12

AUTHORS

K. F. Petersen, S. Dufour, D. Befroy, R. Garcia, G. I. Shulman, Vincenzo Pezzino

ABSTRACT

La resistenza insulinica sembra essere il miglior indice di predizione dello sviluppo di diabete nei figli di pazienti con diabete di tipo 2, ma il meccanismo responsabile non è noto. Sono stati eseguiti studi con il clamp iperinsulinemico-euglicemico in combinazione con infusioni di (6,6-2H2)glucosio in figli sani, giovani, magri, insulino-resistenti di pazienti con diabete di tipo 2 ed in soggetti di controllo insulino-sensibili, paragonabili per età, altezza, peso ed attività fisica, allo scopo di determinare la sensibilità del fegato e del muscolo all’insulina. Sono stati effettuati studi di spettroscopia a risonanza magnetica protonica (1H) per misurare i lipidi all’interno della cellula muscolare e il contenuto intraepatico di trigliceridi. La velocità della lipolisi del grasso corporeo e sottocutaneo è stata determinata misurando il turnover del (2H5)glicerolo in combinazione con misure microdialitiche del rilascio di glicerolo dal grasso sottocutaneo. Sono stati eseguiti studi di spettroscopia a risonanza magnetica con 31P per valutare l’andamento dell’attività di fosforilazione ossidativa mitocondriale nel muscolo. La velocità di captazione del glucosio insulino-stimolata da parte del muscolo era approssimativamente ridotta del 60% nei soggetti insulino-resistenti rispetto ai soggetti di controllo insulino-sensibili (P<0.001) e si associava ad un aumento di circa l’80% del contenuto lipidico all’interno della miocellula (P=0.005). Tale aumento del contenuto lipidico dentro la cellula muscolare era molto verosimilmente da attribuire ad una disfunzione mitocondriale, come rispecchiato da una riduzione di circa il 30% della fosforilazione mitocondriale (P=0.01 in paragone con i controlli), dal momento che non vi erano differenze significative nell’ andamento sistemico o localizzato della lipolisi, né nelle concentrazioni plasmatiche di TNFα, interleuchina-6, resistina, adiponectina. Questi dati depongono a favore dell’ipotesi che la resistenza insulinica nel muscolo scheletrico della prole insulino-resistente di pazienti con diabete di tipo 2 si associa con una deregolazione del metabolismo degli acidi grassi all’interno della cellula muscolare, possibilmente a causa di un difetto ereditario nella fosforilazione ossidativa mitocondriale. More... »

PAGES

224-225

Journal

TITLE

L'Endocrinologo

ISSUE

4

VOLUME

4

Author Affiliations

Identifiers

URI

http://scigraph.springernature.com/pub.10.1007/bf03344480

DOI

http://dx.doi.org/10.1007/bf03344480

DIMENSIONS

https://app.dimensions.ai/details/publication/pub.1085157188


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